阿尔茨海默症(Alzheimer)药物研究招募志愿者
虽然得知自己罹患阿尔茨海默症风险较高会令人不安，但是如果接受脑部扫描测试,你可能有资格使用一种保护大脑以防止其患上重度阿尔茨海默症的实验性药物。不过这项药物研究不接受那些难以面对令人震惊的检测结果的人士。
Learning the news that you are at higher risks of getting Alzheimer’s disease is troubling, but a brain scan test can qualify you for an experimental drug that may save your brain from developing into full-blown Alzheimer’s. But those who are unable to handle the devastating news will be excluded from the study.
（大中报泊然报道）一项有关阿尔茨海默症（Alzheimer）的大型研究在6月16日开始启动，以检验一种实验性药物是否能对罹患阿尔茨海默症风险较高的健康老人起到保护作用。
科学家打算对来自加拿大、美国和澳大利亚的数千名老年志愿者的大脑进行扫描，以寻找那些大脑中有β-淀粉样蛋白沉积的老人，这种蛋白被认为是阿尔茨海默症的元凶。这也是第一次有如此之多的健康人士有机会获知可能会令他们深感不安的检测结果。
加拿大有四个临床研究点参与此次研究，它们分别是多伦多新宁医院(Sunnybrook Health Sciences Centre)，安省伦敦帕克伍德医院（Parkwood Hospital），卑诗大学（University of British Columbia），和温哥华的Clinic for AD and Related。
但是即便在一个人的大脑中发现大量β-淀粉样蛋白，也并不一定代表其就会罹患阿尔茨海默症。现在人们最关心的问题是：这么早就介入治疗是否会带来不同结果。
在波士顿布莱根和妇女医院(Brigham and Women's Hospital)和哈佛大学医学院 工作的斯佩林（Raise Sperling）医生称，研究人员必须在可以挽救他们大脑的阶段介入。
研究人员现在刚刚开始招募志愿者，在6月16日，美国罗德岛州的一名男子在普罗维登斯的巴特勒医院（Butler Hospital）接受了静脉输液，他也是首个接受此类治疗的志愿者。
70岁的布里斯托（Peter Bristol）是罗德岛州韦克菲尔德的居民，由于他的母亲就死于阿尔茨海默症，而他的兄弟也患有这种疾病，因此他认为自己也有较高的患病风险。
布里斯托认为自己有必要积极主动地寻求一切可能有效的治疗方法，他称，当脑部扫描显示他的大脑有足够多的淀粉样蛋白，从而有资格参与此次研究时，他早已有了思想准备。
虽然布里斯托强调称，他的大脑中有淀粉样蛋白，并不意味着他就一定会得阿尔茨海默症。但他和妻子仍因此感到震惊。
布里斯托参与的研究名为A4研究——即针对无症状阿尔茨海默症的抗淀粉样蛋白治疗。他每月都会接受Eli Lilly & Co.公司的实验性药物Solanezumab的输液治疗，但是一直要等到该研究结束，布里斯托才会知道这种药物是否有效。
Solanezumab旨在帮助清除大脑中的淀粉样蛋白，以免其积聚形成淀粉样蛋白斑块,。虽然在此前的研究中，Solanezumab未能有效治疗重度阿尔茨海默症，但其似乎有助于减缓轻度阿尔茨海默症患者的智力下降，从而引发了研究人员在更早的阶段对其进行测试的兴趣。
科学家现在认为阿尔茨海默症至少是在患者出现记忆问题十年前，就开始侵蚀大脑。因此许多人认为预防或至少是能减缓病情的最佳时机，是在人们似乎仍然健康时就进行介入治疗。
该项耗资$1.4亿元的阿尔茨海默症研究，将在三年内跟踪调查参与者的记忆力和大脑中的淀粉样蛋白水平。无论这种实验性药物是否有效，这项研究都被视为是更多地了解淀粉样蛋白如何工作，以及人们会如何应对已知的不确定性的机会。
在有兴趣参与此项研究的65岁至85岁老人接受脑部扫描前，他们会先接受认知测试，以确保他们拥有正常的记忆力。志愿者还必须愿意获知他们的淀粉样蛋白水平，研究人员可以拒绝那些心理评估显示可能无法妥善应对检测结果的老人。斯佩林预计研究人员将对逾5,000名健康老人进行脑部扫描，以找到研究所需的1,000命参与者。
目前全球有超过3500万名罹患阿尔茨海默症或是类似痴呆症的患者，其中包括75万名加拿大患者，随着婴儿潮一代老化，预计这个数字将会迅速增加。
据多伦多阿尔茨海默症协会称，在每11名65岁以上的老人中，就有一名受到阿尔茨海默症的侵扰，预计在一代人之内这个数字还将翻一倍。
目前治疗阿尔茨海默症的药物只能暂时缓解一些症状，科学家至今没有搞清阿尔茨海默症的发病机制。一种领先理论是淀粉样蛋白斑块导致这种疾病发生，在碰到另一种Tau蛋白后，加速了大脑的退化。